Cada vez hay más pruebas que señalan al virus de Epstein-Barr (VEB), uno de los virus más extendidos a nivel mundial, como un desencadenante clave de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune debilitante. Durante décadas, los científicos han sospechado una conexión, pero ahora una nueva investigación está revelando cómo el virus puede estar impulsando el desarrollo de la enfermedad.
El omnipresente EBV y su misterioso papel
El VEB, responsable de la mononucleosis infecciosa (“enfermedad del beso”), infecta aproximadamente al 95% de la población adulta. Persiste en el cuerpo, a veces incluso escondido dentro de las células cerebrales, mucho después de la exposición inicial. La sorprendente correlación entre la infección por EBV y la EM se conoce desde hace algún tiempo: las personas con EM casi universalmente dan positivo por exposición previa al EBV. Un estudio histórico realizado en 2022 con más de 10 millones de personas reveló que el riesgo de EM aumenta 32 veces después de la infección por EBV, un vínculo mucho más fuerte que cualquier otro virus probado.
Células T asesinas como la pieza que falta
Investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) han identificado ahora un mecanismo plausible detrás de esta conexión. Su trabajo reciente muestra que las células T “asesinas” (células inmunitarias diseñadas para destruir las células infectadas) son significativamente más abundantes en los pacientes con EM. Fundamentalmente, muchas de estas células T se activan específicamente contra las proteínas del VEB.
“Observar estas células T CD8+ poco estudiadas conecta muchos puntos diferentes y nos brinda una nueva ventana sobre cómo el VEB probablemente contribuye a esta enfermedad”, dice el neurólogo Joe Sabatino de la UCSF. Esto sugiere que el sistema inmunológico ataca por error las propias fibras nerviosas del cuerpo después de haber sido preparado por el virus.
Evidencia de sangre y líquido espinal
El equipo de la UCSF analizó la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) de 13 pacientes con EM y los comparó con 5 controles (incluidos aquellos con otras afecciones inflamatorias). Los resultados fueron sorprendentes: las células T asesinas reactivas al VEB estaban hasta 100 veces más concentradas en el LCR de los pacientes con EM que en la sangre. Esto indica una respuesta inmune agresiva que ocurre dentro del cerebro y la médula espinal.
Además, se detectaron genes activos del VEB en el LCR de pacientes con EM, genes que estaban ausentes o inactivos en aquellos sin la enfermedad. Un gen, en particular, estaba exclusivamente activo en pacientes con EM, lo que sugiere que el virus no sólo está presente sino que se reactiva dentro del sistema nervioso central.
Implicaciones más amplias para las enfermedades inmunomediadas
Las implicaciones se extienden más allá de la EM. El VEB está cada vez más relacionado con otras afecciones autoinmunes y neurológicas, como el lupus, ciertos cánceres, la esquizofrenia, la COVID prolongada, el síndrome de fatiga crónica e incluso la demencia. Comprender cómo el EBV manipula el sistema inmunológico podría desbloquear tratamientos para una amplia gama de enfermedades.
“La gran esperanza aquí es que si podemos interferir con el EBV, podamos tener un gran efecto, no sólo en la EM sino en otros trastornos, y mejorar la calidad de vida de muchas, muchas personas”, dice Sabatino.
Interferir con el VEB podría conducir a importantes avances en el tratamiento de numerosas enfermedades, no sólo la EM. El papel del virus en la disfunción inmunológica es cada vez más claro y las terapias futuras pueden centrarse en controlar o suprimir la actividad del EBV para prevenir o aliviar estas afecciones.
