Sempre più prove indicano che il virus Epstein-Barr (EBV), uno dei virus più diffusi a livello globale, è un fattore chiave per scatenare la sclerosi multipla (SM), una malattia autoimmune debilitante. Per decenni gli scienziati hanno sospettato una connessione, ma nuove ricerche stanno ora rivelando come il virus potrebbe guidare lo sviluppo della malattia.
L’onnipresente EBV e il suo ruolo misterioso
L’EBV, responsabile della mononucleosi infettiva (“malattia del bacio”), infetta circa il 95% della popolazione adulta. Persiste nel corpo, a volte nascondendosi anche all’interno delle cellule cerebrali, molto tempo dopo l’esposizione iniziale. La sorprendente correlazione tra infezione da EBV e SM è nota da tempo: gli individui con SM quasi universalmente risultano positivi per una precedente esposizione all’EBV. Uno studio fondamentale del 2022 su oltre 10 milioni di persone ha rivelato che il rischio di SM aumenta 32 volte dopo l’infezione da EBV: un legame molto più forte di qualsiasi altro virus testato.
Cellule T killer come pezzo mancante
I ricercatori dell’Università della California, San Francisco (UCSF) hanno ora identificato un meccanismo plausibile dietro questa connessione. Il loro recente lavoro mostra che le cellule T “killer” – cellule immunitarie progettate per distruggere le cellule infette – sono significativamente più abbondanti nei pazienti con SM. Fondamentalmente, molte di queste cellule T sono attivate specificamente contro le proteine EBV.
“L’osservazione di queste cellule T CD8+ poco studiate collega molti punti diversi e ci offre una nuova finestra su come l’EBV probabilmente contribuisce a questa malattia”, afferma il neurologo Joe Sabatino dell’UCSF. Ciò suggerisce che il sistema immunitario attacca erroneamente le fibre nervose del corpo dopo essere stato innescato dal virus.
Prove dal sangue e dal liquido spinale
Il team dell’UCSF ha analizzato il sangue e il liquido cerebrospinale (CSF) di 13 pazienti con SM e li ha confrontati con 5 controlli (compresi quelli con altre condizioni infiammatorie). I risultati sono stati sorprendenti: le cellule T killer reattive all’EBV erano fino a 100 volte più concentrate nel liquido cerebrospinale dei pazienti affetti da SM che nel loro sangue. Ciò indica una risposta immunitaria aggressiva che si verifica nel cervello e nel midollo spinale.
Inoltre, nel liquido cerebrospinale dei pazienti con SM sono stati rilevati geni attivi dell’EBV, geni che erano assenti o inattivi in quelli senza la malattia. Un gene, in particolare, era attivo esclusivamente nei pazienti con SM, suggerendo che il virus non è semplicemente presente ma si riattiva all’interno del sistema nervoso centrale.
Implicazioni più ampie per le malattie immunomediate
Le implicazioni si estendono oltre la SM. L’EBV è sempre più collegato ad altre condizioni autoimmuni e neurologiche, tra cui il lupus, alcuni tumori, la schizofrenia, il COVID lungo, la sindrome da stanchezza cronica e persino la demenza. Capire come l’EBV manipola il sistema immunitario potrebbe sbloccare trattamenti per un’ampia gamma di malattie.
“La grande speranza qui è che se riusciamo a interferire con l’EBV, possiamo avere un grande effetto, non solo sulla SM ma su altri disturbi, e migliorare la qualità della vita di molte, molte persone”, afferma Sabatino.
Interferire con l’EBV potrebbe portare a importanti progressi nel trattamento di numerose malattie, non solo della SM. Il ruolo del virus nella disfunzione immunitaria sta diventando sempre più chiaro e le terapie future potrebbero concentrarsi sul controllo o sulla soppressione dell’attività dell’EBV per prevenire o alleviare queste condizioni.
