Coraz coraz więcej dowodów wskazuje na wirusa Epsteina-Barra (EBV) – jeden z najpowszechniejszych wirusów na świecie – jako kluczowy czynnik wywołujący stwardnienie rozsiane (SM), wyniszczającą chorobę autoimmunologiczną. Przez dziesięciolecia naukowcy podejrzewali istnienie takiego związku, ale nowe badania ujawniają, w jaki sposób wirus może przyczyniać się do rozwoju tej choroby.
Wszechobecny VEB i jego tajemnicza rola
Wirus EBV, wywołujący mononukleozę zakaźną („chorobę pocałunku”), zakaża około 95% dorosłej populacji. Utrzymuje się w organizmie, czasem nawet ukryty w komórkach mózgowych, długo po początkowej infekcji. Wyraźna korelacja między zakażeniem EBV a stwardnieniem rozsianym jest znana od dawna: Osoby chore na stwardnienie rozsiane prawie zawsze wykazują wcześniejszy kontakt z wirusem EBV. Przełomowe badanie przeprowadzone w 2022 r., w którym wzięło udział ponad 10 milionów osób, wykazało, że ryzyko stwardnienia rozsianego wzrosło 32-krotnie po zakażeniu EBV – związek znacznie silniejszy niż w przypadku jakiegokolwiek innego testowanego wirusa.
Limfocyty T CD8+ jako brakujący element
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali niedawno wiarygodny mechanizm tego powiązania. Ich niedawna praca pokazuje, że „komórki zabójcze” – komórki odpornościowe zaprojektowane do niszczenia zakażonych komórek – są znacznie liczniejsze u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Należy zauważyć, że wiele z tych limfocytów T jest specyficznie aktywowanych przeciwko białkom EBV.
„Badanie tych niedostatecznie zbadanych limfocytów T CD8+ łączy wiele różnych punktów i daje nam nowy wgląd w prawdopodobny udział wirusa EBV w rozwoju tej choroby” – mówi neurolog Joe Sabatino z UCSF. Sugeruje to, że układ odpornościowy omyłkowo atakuje własne włókna nerwowe po ich aktywacji przez wirusa.
Dowody z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego
Zespół UCSF przeanalizował krew i płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) 13 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i porównał je z 5 grupami kontrolnymi (w tym z innymi chorobami zapalnymi). Wyniki były uderzające: liczba komórek zabójczych reagujących z EBV była 100 razy większa w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów ze stwardnieniem rozsianym niż w ich krwi. Wskazuje to na agresywną odpowiedź immunologiczną zachodzącą w mózgu i rdzeniu kręgowym.
Ponadto w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów ze stwardnieniem rozsianym wykryto aktywne geny EBV – geny, których nie było lub były nieaktywne u osób zdrowych. Szczególnie jeden gen był wyjątkowo aktywny u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, co sugeruje, że wirus nie tylko jest obecny, ale także reaktywuje się w ośrodkowym układzie nerwowym.
Szersze implikacje dla chorób o podłożu immunologicznym
Konsekwencje wykraczają poza stwardnienie rozsiane. EBV jest coraz częściej łączony z innymi chorobami autoimmunologicznymi i neurologicznymi, w tym toczniem, niektórymi nowotworami, schizofrenią, długotrwałym zakażeniem wirusem Covid-19, zespołem chronicznego zmęczenia, a nawet demencją. Zrozumienie, w jaki sposób wirus EBV manipuluje układem odpornościowym, może prowadzić do opracowania nowych metod leczenia szerokiego zakresu chorób.
„Wiele nadziei polega na tym, że jeśli uda nam się zakłócić EBV, będziemy mogli wywrzeć duży wpływ nie tylko na stwardnienie rozsiane, ale także na inne choroby i poprawić jakość życia wielu, wielu ludzi” – mówi Sabatino.
Ingerowanie w wirusa EBV może prowadzić do znaczących przełomów w leczeniu wielu chorób, nie tylko stwardnienia rozsianego. Rola wirusa w zaburzeniach układu odpornościowego staje się coraz bardziej jasna, a przyszłe metody leczenia mogą skupiać się na kontrolowaniu lub hamowaniu aktywności wirusa EBV, aby zapobiegać tym schorzeniom lub je łagodzić.
