Evidências crescentes apontam para o vírus Epstein-Barr (EBV) – um dos vírus mais disseminados a nível mundial – como um dos principais desencadeadores da esclerose múltipla (EM), uma doença autoimune debilitante. Durante décadas, os cientistas suspeitaram de uma ligação, mas novas pesquisas revelam agora como o vírus pode estar a impulsionar o desenvolvimento da doença.
O onipresente EBV e seu papel misterioso
O EBV, responsável pela mononucleose infecciosa (“doença do beijo”), infecta aproximadamente 95% da população adulta. Ele persiste no corpo, às vezes até se escondendo nas células cerebrais, muito depois da exposição inicial. A impressionante correlação entre a infecção por EBV e a EM é conhecida há algum tempo: indivíduos com EM quase universalmente testam positivo para exposição prévia ao EBV. Um estudo histórico de 2022 com mais de 10 milhões de pessoas revelou que o risco de EM aumenta 32 vezes após a infecção por EBV – uma ligação muito mais forte do que qualquer outro vírus testado.
Células T assassinas como a peça que faltava
Pesquisadores da Universidade da Califórnia, São Francisco (UCSF) identificaram agora um mecanismo plausível por trás dessa conexão. O seu trabalho recente mostra que as células T “assassinas” – células imunitárias concebidas para destruir células infectadas – são significativamente mais abundantes em pacientes com esclerose múltipla. Criticamente, muitas destas células T são especificamente activadas contra proteínas EBV.
“Observar essas células T CD8+ pouco estudadas conecta muitos pontos diferentes e nos dá uma nova janela sobre como o EBV provavelmente está contribuindo para esta doença”, diz o neurologista Joe Sabatino, da UCSF. Isto sugere que o sistema imunológico ataca erroneamente as próprias fibras nervosas do corpo após ser estimulado pelo vírus.
Evidências de sangue e líquido espinhal
A equipe da UCSF analisou sangue e líquido cefalorraquidiano (LCR) de 13 pacientes com esclerose múltipla e os comparou com 5 controles (incluindo aqueles com outras condições inflamatórias). Os resultados foram impressionantes: as células T assassinas reativas ao EBV estavam até 100 vezes mais concentradas no LCR de pacientes com EM do que no sangue. Isso indica uma resposta imunológica agressiva ocorrendo no cérebro e na medula espinhal.
Além disso, foram detectados genes activos do EBV no LCR de pacientes com EM – genes que estavam ausentes ou inactivos naqueles sem a doença. Um gene, em particular, estava ativo exclusivamente em pacientes com esclerose múltipla, sugerindo que o vírus não está apenas presente, mas também reativado no sistema nervoso central.
Implicações mais amplas para doenças imunomediadas
As implicações vão além da EM. O EBV está cada vez mais ligado a outras condições autoimunes e neurológicas, incluindo lúpus, certos tipos de cancro, esquizofrenia, COVID longa, síndrome de fadiga crónica e até demência. Compreender como o EBV manipula o sistema imunológico pode desbloquear tratamentos para uma ampla gama de doenças.
“A grande esperança aqui é que, se pudermos interferir no EBV, possamos ter um grande efeito, não apenas na EM, mas em outras doenças, e melhorar a qualidade de vida de muitas, muitas pessoas”, diz Sabatino.
A interferência com o EBV pode levar a grandes avanços no tratamento de inúmeras doenças, não apenas da esclerose múltipla. O papel do vírus na disfunção imunitária está a tornar-se mais claro e as terapias futuras poderão concentrar-se no controlo ou supressão da actividade do EBV para prevenir ou aliviar estas condições.
