Мы привыкли думать, что голодание – это просто ограничение калорий. Но оказывается, наш организм гораздо сложнее устроен. Ученые из Scripps Research провели исследование на круглых червях Caenorhabditis elegans (C. elegans) и раскрыли удивительную тайну: кишечник этих миниатюрных существ умеет «обманывать» мозг, замедляя сжигание жира во время дефицита пищи.
Молекула-интрига из кишечника
Представьте себе: червь голодает, съедая всё меньше и меньше. Казалось бы, логично, что он должен быстрее сбрасывать вес. Но на практике наблюдается обратный эффект – чем меньше ест червь, тем медленнее теряет жир. Секрет кроется в небольшой молекуле, вырабатываемой его кишечником во время голодания. Эта молекула, похожая на инсулин, но с необычной функцией, попадает в мозг и блокирует сигнал, отвечающий за расщепление жиров.
INS-7 – неожиданный герой
Ученые назвали эту молекулу INS-7. Именно она становится ключевым игроком в этой запутанной игре между кишечником и мозгом. Интересно, что INS-7 не активирует привычные рецепторы инсулина, как это делают другие известные нам формы этого гормона. Напротив, она блокирует их, запускав цепочку реакций, которые в конечном итоге приводят к снижению выработки FLP-7 – гормона мозга, отвечающего за сжигание жира у червей.
Кишечник как проводник информации
Таким образом, INS-7 – это своего рода «сигнал голода» от кишечника к мозгу. Он говорит: «Пищи нет, не трать запасы!». Это открытие кардинально меняет наше понимание взаимодействия мозга и пищеварительной системы. Оказывается, пустой желудок может отправлять в мозг сигналы, влияющие на обмен веществ и здоровье организма далеко за пределами простого ограничения калорий.
От червей к людям: новые горизонты
Хотя INS-7 у людей пока не идентифицирована, эта находка открывает невероятные перспективы для изучения метаболизма и здоровья. Будущие исследования помогут выяснить, есть ли аналогичные молекулы в кишечнике млекопитающих, которые могут объяснить многие благотворные эффекты голодания, независимо от снижения калорий.
По словам профессора Суприя Шринивасана, ведущего автора исследования, эта работа – лишь начало. Теперь перед учеными стоит задача понять, как именно клетки кишечника C. elegans запускают выработку INS-7 во время голодания и на какие типы нейронов в мозге она воздействует.
Результаты этой работы могут привести к разработке новых лекарственных препаратов, имитирующих действие кишечных гормонов, подобно уже существующим семаглутидам (Ozempic, Wegovy, Rybelus), которые успешно применяются для борьбы с ожирением и диабетом. Возможно, в будущем мы увидим появление целой новой категории препаратов, основанных на пептидах из кишечника, способствующих более эффективному управлению весом и метаболизмом.
