Diagnostický práh se snižuje: proč roste počet případů ADHD a autismu

0
8

Možná konečně máme odpovědi na to, proč ADHD a autismus prudce stoupají.

Dánská studie sledovala 140 000 lidí. v čem je háček? Lidé diagnostikovaní nedávno mají méně genetických markerů pro své stavy než ti, kteří byli diagnostikováni před deseti lety.

To zní jako přehnaná diagnóza.

Ale to není pravda.

Hra s čísly

Počet diagnóz byl desetkrát vyšší než předchozí údaje. V globálním měřítku. To platí zejména pro dospělé a dívky.

Každý má svou teorii. Někteří tvrdí, že jde o farmaceutické společnosti propagující své pilulky. Jiní obviňují očkování, čas u obrazovky nebo expozici paracetamolu během těhotenství. Tyto myšlenky nemají žádnou seriózní důkazní základnu. Genetika zde hraje klíčovou roli. Oba stavy mají vysokou dědičnost. Našli jsme tisíce běžných genových variant, z nichž každá jen mírně zvyšuje pravděpodobnost rozvoje onemocnění.

Moderní testování DNA umožňuje vypočítat „index polymorfního rizika“.

Sonia Labianca z Kodaňské univerzitní nemocnice to vysvětluje nejlépe: vysoký index sám o sobě není diagnózou. Nebere to v úvahu kulturu. Prostředí. Vzácné mutace.

Ale lidská DNA se za deset let nezmění. Díky tomu jsou tyto indexy stabilním nástrojem měření.

Tým LaBianca aplikoval tyto metriky na kohortu iPSYCH. V letech 1994 až 2016 dostalo 37 000 účastníků diagnózu ADHD nebo autismus. Vědci se také zabývali rizikem rozvoje deprese a osobnostními rysy, jako je riskování.

Co se změnilo?

Testovali tři hypotézy:
1. Diagnostická kritéria se rozšířila a snížila práh pro diagnózu.
2. Lidé, kteří byli dříve zařazeni do jiných kategorií duševních poruch, jsou nyní považováni za neurodiverzní.
3. Zvýšená informovanost odhalila ty, kteří byli dříve přehlíženi.

Výsledky byly jasné. Nově diagnostikovaní pacienti mají nižší skóre genetického rizika. A to nejen pro autismus a ADHD. Nižší riziko impulzivity. Nižší riziko přidružených osobnostních rysů.

Proč?

Protože už neidentifikujeme jen jasné případy. Ti s největší genetickou zátěží byli identifikováni brzy. Nyní diagnostikujeme jemnější, méně výrazné formy. Tuto situaci nejlépe vysvětluje rozšíření diagnostických kritérií. Úroveň stigmatu se samozřejmě opravdu snížila. Ale v tomto bodě máme méně solidní data.

Jdeme přes palubu?

LaBianca tento strach vyvrací.

I nejnižší index rizika v nové skupině je výrazně vyšší než u kontrolní skupiny neurotypických lidí.

“To podporuje závěr, že nejsme nadměrně diagnostikováni. Tento termín bych použil pouze v případě, že by lidem byla diagnostikována stejná úroveň polymorfního rizika jako u běžné populace.”

Pokud se geneticky nelišíte od všech ostatních, není to přehnaná diagnóza.

Tinka Polderman z Vrije Universiteit v Amsterdamu souhlasí s tím, že se kritéria rozšiřují. Přidává však důležité upřesnění. Nepovažujte genetiku a prostředí za oddělené faktory.

“Pokud více lidí hledá pomoc… ale méně jich je geneticky predisponovaných, musíme se podívat na další rizikové faktory.”

Stres? Škola? Hluk?

Možná. Mozek je víc než jen geny. Jde také o kontext.

Studie byla publikována v JAMA Psychiatry (DOI: 10.9517/70.754885).

A co zbytek?

Dr. Amy Pearson přichází.

Klade si otázku: Jak důležitá je „neuro“ část pojmu „neurodiverzita“?

Příliš se soustředíme na mozek. Co nám to říká?

O co přicházíme?