Es gibt eine Theorie, die rund um die Parkinson-Forschung kursiert. Vielleicht ist es ein Virus, der alles in Gang setzt. Es zerstört wichtige Gehirnzellen, macht Sie anfällig für genetische und umweltbedingte Risiken und bereitet die Voraussetzungen dafür, dass sich die Krankheit später ausbreitet.
Dafür gibt es reichlich Geschichte. Schauen Sie sich die Grippepandemie von 1918 an. Die neurologischen Folgen waren schwerwiegend und hielten noch lange an, nachdem die Grippe selbst verschwunden war.
Jetzt hat ein Team von Texas A&M ein Modell entwickelt, das tatsächlich beweist, wie ein Virus Parkinson-ähnliche Schäden auslösen kann. Sie verwendeten das Theiler-Maus-Enzephelitis-Virus oder TMEV. Es handelt sich um einen häufigen Krankheitserreger bei Mäusen, der auf natürliche Weise genau die Dopamin-produzierenden Neuronen angreift und zerstört, die Parkinson angreift.
Die Ergebnisse? Klar. Und leicht verstörend.
Das Virus hat die Neuronen abgetötet. Dieser Teil verfolgt. Aber der eigentliche Kick kam später. Nachdem das Immunsystem der Mäuse das Virus vollständig beseitigt hatte, blieben die motorischen Kontrollprobleme bestehen. Das Zittern hörte nicht auf. Die Steifheit ließ nicht nach.
„Dies deutet darauf hin, dass der Verlust der motorischen Koordination … weiterhin chronisch beobachtet wird“, stellt das Team in Brain, Behavior, and Immunity – Health fest.
Warum ist das wichtig? Denn die alte Methode, dies an Mäusen zu untersuchen, fühlte sich… unvollständig an. Die meisten Modelle nutzen genetische Veränderungen oder direkte Injektionen giftiger Chemikalien in die Substantia nigra. Der Teil des Gehirns, der für die motorische Planung zuständig ist. Es verursacht zwar die Symptome, aber spiegelt es die Realität wider? Nicht wirklich.
„Nicht alle Menschen, die Chemikalien ausgesetzt sind, entwickeln Parkinson“, sagt die Genetikerin Candice Brinkmeyer-Langsford. Sie hat recht. Das menschliche Gehirn zerbricht nicht einfach durch einen einzigen Gifttropfen. Wir müssen wissen, wie die Krankheit in freier Wildbahn entsteht. Wie es entsteht.
In der neuen Studie stellten sie fest, dass der Neuronenverlust nach einer Woche eintrat. Dann warteten sie. 20 Wochen lang führten sie Bewegungstests an diesen Mäusen durch. Obwohl der Erreger verschwunden war, blieb der Schaden bestehen. Kollateralschaden. Eine bleibende Narbe im Nervensystem.
Dies deutet darauf hin, dass Viren möglicherweise nicht die Parkinson-Krankheit verursachen, aber sie schädigen das System so sehr, dass andere Faktoren den Ausschlag geben. Ein schwaches Fundament. Ein Riss im Glas.
Viren verursachen je nach Genetik unterschiedliche Krankheiten. Epstein-Barr gibt Ihnen Mono. Manchmal Krebs. SARS-CoV-2 trifft die Lunge. Manchmal das Gehirn. Manchmal das Herz. Der Kontext ist alles.
Machen Sie sich keine Sorgen, dass Sie sich TMEV von Ihrer Haustiermaus anstecken könnten. Es wird nicht auf den Menschen übertragen.
Aber der Mechanismus? Es könnte das fehlende Puzzleteil für den Menschen sein. Wenn Virusinfektionen bestimmte Gehirnregionen frühzeitig schwächen, könnte das Verständnis dieses Zeitplans die Art und Weise, wie wir Patienten behandeln, später verändern. Verhütung. Intervention vor Beginn der Kaskade.
Parkinson ist die zweithäufigste neurologische Erkrankung und betrifft 10 Millionen Menschen. Und es steigt schnell. Da die Bevölkerung weltweit altert, wird diese Zahl bald explodieren.
„Die Uhr tickt“, warnt Brinkmeyer-Lansford.
Wir haben noch kein vollständiges Bild. Aber endlich haben wir ein Modell, das die Krankheit nicht erzwingt. Eines, das es sich entfalten lässt. Wie ein langsamer Sturm, der den Boden beben lässt, lange nachdem die Wolken vorbeigezogen sind.
Was passiert, wenn der nächste Sturm aufzieht?
