W badaniach nad chorobą Parkinsona od dawna istnieje teoria, która sugeruje, że wszystko zaczyna się od wirusa. Infekcja niszczy kluczowe komórki mózgowe, narażając organizm na zagrożenia genetyczne i środowiskowe i przygotowując grunt pod przyszły rozwój choroby.
Historia potwierdza tę hipotezę. Przypomnijmy pandemię hiszpanki z 1918 roku. Konsekwencje neurologiczne były poważne i utrzymywały się długo po ustąpieniu samej infekcji.
Teraz zespół naukowców z Texas A&M University stworzył model, który udowadnia, w jaki sposób wirus może wywołać uszkodzenia podobne do choroby Parkinsona. Naukowcy wykorzystali wirusa mysiego zapalenia mózgu Theilera (TMEV ). Jest to powszechny patogen u myszy, który w naturalny sposób atakuje i niszczy neurony dopaminergiczne dotknięte chorobą Parkinsona.
Wyniki były jednoznaczne i nieco niepokojące.
Wirus faktycznie zabił neurony. To logiczne. Ale główny szok nastąpił później. Po tym jak układ odpornościowy myszy całkowicie zneutralizował wirusa, problemy z kontrolą motoryczną nadal się utrzymywały. Drżenie nie ustało, sztywność nie ustąpiła.
„To oznacza, że utrata koordynacji ruchowej… utrzymuje się przewlekle” – napisali autorzy badania w czasopiśmie Brain, Behavior, and Immunity – Health.
Dlaczego to jest ważne? Ponieważ dotychczasowe metody badania tego zjawiska na myszach wydawały się… niekompletne. Większość modeli wykorzystywała modyfikacje genetyczne lub bezpośrednie wstrzykiwanie toksycznych substancji chemicznych do istoty czarnej, części mózgu odpowiedzialnej za planowanie ruchów. Tak, powoduje objawy, ale czy odzwierciedla rzeczywistość? Ledwie.
„Nie wszystkie osoby narażone na działanie chemikaliów zapadają na chorobę Parkinsona” – mówi genetyk Candice Brinkmeier-Lunsford. Ona ma rację. Ludzki mózg nie rozpada się pod wpływem jednej dawki toksyny. Musimy zrozumieć, jak choroba zaczyna się w środowisku naturalnym. Jak się rozwija.
W nowym badaniu utrata neuronów nastąpiła w ciągu tygodnia. Następnie naukowcy czekali. W ciągu 20 tygodni przeprowadzali na tych myszach testy ruchowe. Mimo że patogen zniknął, szkody pozostały. Uszkodzenie uboczne. Trwała blizna w układzie nerwowym.
Sugeruje to, że wirusy nie mogą same powodować choroby Parkinsona, ale osłabiają system tak bardzo, że inne czynniki przechylają szalę. Słaby fundament. Pęknięcie szkła.
Wirusy powodują różne choroby w zależności od genetyki. Epstein-Barr powoduje mononukleozę, a czasami raka. SARS-CoV-2 atakuje płuca, czasem mózg, czasem serce. Kontekst jest wszystkim.
Nie ma potrzeby martwić się zarażeniem TMEV od zwierzęcia. Wirus ten nie przenosi się na ludzi.
Ale mechanizm działania? Może być dla ludzi brakującym elementem układanki. Jeśli infekcje wirusowe osłabią pewne obszary mózgu na wczesnym etapie, zrozumienie tego harmonogramu może zmienić sposób leczenia pacjentów w przyszłości. Zapobieganie. Zainterweniuj, zanim rozpocznie się kaskada wydarzeń.
Choroba Parkinsona jest drugą najczęstszą chorobą neurologiczną, na którą cierpi 10 milionów ludzi. A jego częstotliwość szybko rośnie. Wraz ze starzeniem się społeczeństwa na świecie liczba ta wkrótce drastycznie wzrośnie.
„Nadeszła godzina” – ostrzega Brinkmeier-Lunsford.
Nie mamy jeszcze pełnego obrazu. Ale w końcu mamy model, który nie narzuca sztucznie choroby, ale pozwala jej się rozwijać. Jak wolno poruszająca się burza, która pozostawia ziemię drżącą długo po tym, jak chmury opadną.
Co się stanie, gdy nadejdzie kolejna burza?
