В сфере исследований болезни Паркинсона давно существует теория, предполагающая, что все начинается с вируса. Инфекция уничтожает ключевые клетки мозга, делая организм уязвимым для генетических и средовых рисков, и создает условия для развития заболевания в будущем.
История подтверждает эту гипотезу. Вспомните пандемию испанского гриппа 1918 года. Неврологические последствия были серьезными и сохранялись задолго после исчезновения самой инфекции.
Теперь команда исследователей из Техасского университета A&M создала модель, которая доказывает, как вирус может запускать повреждение, подобное болезни Паркинсона. Ученые использовали вирус Тейлера мышиного энцефалита (TMEV ). Это распространенный патоген у мышей, который естественным образом поражает и уничтожает именно те дофаминергические нейроны, на которые воздействует болезнь Паркинсона.
Результаты оказались однозначными и слегка тревожными.
Вирус действительно убивал нейроны. Это логично. Но главное потрясение последовало позже. После того как иммунная система мышей полностью нейтрализовала вирус, проблемы с контролем движений сохранялись. Дрожь не прекращалась, скованность не проходила.
«Это указывает на то, что потеря координации движений… сохраняется хронически», — отмечают авторы исследования в журнале Brain, Behavior, and Immunity — Health.
Почему это важно? Потому что прежние методы изучения этого явления на мышах казались… неполными. Большинство моделей использовали генетические модификации или прямые инъекции токсичных химикатов в черную субстанцию — часть мозга, отвечающую за планирование движений. Да, это вызывает симптомы, но отражает ли это реальность? Вряд ли.
«Не все люди, подвергшиеся воздействию химических веществ, заболевают болезнью Паркинсона», — говорит генетик Кандис Бринкмайер-Лансфорд. Она права. Человеческий мозг не ломается от одной дозы токсина. Нам нужно понимать, как болезнь начинается в естественных условиях. Как она развивается.
В новом исследовании потеря нейронов наступила через неделю. Затем ученые ждали. На протяжении 20 недель они проводили тесты на движение у этих мышей. Даже несмотря на то, что патоген исчез, повреждения оставались. Коллатеральный ущерб. Постоянный шрам в нервной системе.
Это предполагает, что вирусы могут не вызывать болезнь Паркинсона в одиночку, но они ослабляют систему настолько, что другие факторы перевешивают чашу весов. Слабый фундамент. Трещина в стекле.
Вирусы вызывают разные заболевания в зависимости от генетики. Эпштейн-Барр дает мононуклеоз, а иногда рак. SARS-CoV-2 поражает легкие, иногда мозг, иногда сердце. Контекст решает всё.
Не стоит беспокоиться о заражении TMEV от домашнего питомца. Этот вирус не передается людям.
Но механизм действия? Он может быть недостающим кусочком головоломки для людей. Если вирусные инфекции ослабляют определенные области мозга на ранних стадиях, понимание этой временной шкалы может изменить подход к лечению пациентов в будущем. Профилактика. Вмешательство до начала каскада событий.
Болезнь Паркинсона — второе по распространенности неврологическое расстройство, поражающее 10 миллионов человек. И ее частота быстро растет. С глобальным старением населения эта цифра вскоре резко увеличится.
«Час пробил», — предупреждает Бринкмайер-Лансфорд.
У нас еще нет полной картины. Но наконец-то у нас есть модель, которая не навязывает болезнь искусственно, а позволяет ей развиваться. Как медленно движущаяся буря, которая оставляет землю дрожащей задолго после того, как облака рассеялись.
Что произойдет, когда накроет следующая буря?
