C’è una teoria che ruota attorno alla ricerca sul Parkinson. Forse un virus dà il via a tutto. Distrugge le cellule cerebrali chiave, ti rende vulnerabile ai rischi genetici e ambientali e pone le basi affinché la malattia possa prendere piede in seguito.
Molta storia lo conferma. Prendiamo la pandemia influenzale del 1918. Le conseguenze neurologiche furono gravi e durarono molto tempo dopo la scomparsa dell’influenza stessa.
Ora, un team della Texas A&M ha costruito un modello che dimostra effettivamente come un virus possa provocare danni simili a quelli del Parkinson. Hanno usato il virus dell’encefelite murina di Theiler, o TMEV. È un agente patogeno comune nei topi, che prende di mira e distrugge naturalmente gli stessi neuroni che producono dopamina attaccati dal Parkinson.
I risultati? Chiaro. E leggermente inquietante.
Il virus ha ucciso i neuroni. Quella parte tiene traccia. Ma il vero colpo di scena è arrivato dopo. Dopo che il sistema immunitario dei topi ha eliminato completamente il virus, i problemi di controllo motorio sono persistiti. Le scosse non si sono fermate. La rigidità non è scomparsa.
“Ciò indica che la perdita di coordinazione motoria… continua a essere osservata in modo cronico”, osserva il team in Cervello, comportamento e immunità – Salute.
Perché è importante? Perché il vecchio metodo di studio sui topi sembrava… incompleto. La maggior parte dei modelli utilizza modifiche genetiche o iniezioni dirette di sostanze chimiche tossiche nella substantia nigra. La parte del cervello che gestisce la pianificazione motoria. Causa i sintomi abbastanza sicuramente, ma rispecchia la realtà? Non proprio.
“Non tutte le persone esposte a sostanze chimiche sviluppano il Parkinson”, afferma la genetista Candice Brinkmeyer-Langsford. Ha ragione. Il cervello umano non si rompe solo a causa di una singola goccia di tossina. Dobbiamo sapere come la malattia comincia in natura. Come si costruisce.
Nel nuovo studio, hanno visto la perdita di neuroni colpire dopo una settimana. Poi hanno aspettato. Per 20 settimane hanno eseguito test di movimento su questi topi. Anche se l’agente patogeno era scomparso, il danno rimaneva. Danno collaterale. Una cicatrice permanente sul sistema nervoso.
Ciò suggerisce che i virus potrebbero non causare il Parkinson, ma rompono il sistema abbastanza da far pendere l’ago della bilancia da altri fattori. Una base debole. Una crepa nel vetro.
I virus causano diverse malattie a seconda della genetica. Epstein-Barr ti dà la mononucleosi. A volte il cancro. SARS-CoV-2 colpisce i polmoni. A volte il cervello. A volte il cuore. Il contesto è tutto.
Non preoccuparti di contrarre il TMEV dal tuo topo domestico. Non si trasferirà agli esseri umani.
Ma il meccanismo? Potrebbe essere il pezzo mancante del puzzle per gli esseri umani. Se le infezioni virali indeboliscono precocemente specifiche regioni del cervello, comprendere questa sequenza temporale potrebbe cambiare il modo in cui trattiamo i pazienti in futuro. Prevenzione. Intervento prima dell’inizio della cascata.
Il Parkinson è il secondo disturbo neurologico più comune e colpisce 10 milioni di persone. E sta aumentando rapidamente. Con l’invecchiamento della popolazione a livello globale, quel numero è sul punto di aumentare esponenzialmente.
“Il tempo stringe”, avverte Brinkmeyer-Lansford.
Non abbiamo ancora il quadro completo. Ma finalmente abbiamo un modello che non forza la malattia. Uno che lo lascia svolgersi. Come una tempesta lenta che fa tremare la terra molto tempo dopo che le nuvole sono passate.
Cosa succederà quando arriverà la prossima tempesta?
