Hay una teoría que flota en torno a la investigación del Parkinson. Quizás un virus empiece todo. Elimina células cerebrales clave, te deja vulnerable a riesgos genéticos y ambientales y prepara el escenario para que la enfermedad se afiance más adelante.
Mucha historia respalda esto. Mire la pandemia de influenza de 1918. Las secuelas neurológicas fueron graves y duraron mucho después de que la gripe desapareciera.
Ahora, un equipo de Texas A&M ha construido un modelo que realmente demuestra cómo un virus podría provocar daños similares a los del Parkinson. Utilizaron el virus de la encefalitis murina de Theiler, o TMEV. Es un patógeno común en ratones, que naturalmente ataca y destruye las mismas neuronas productoras de dopamina que ataca el Parkinson.
¿Los resultados? Claro. Y un poco inquietante.
El virus mató las neuronas. Esa parte sigue. Pero el verdadero problema llegó después. Después de que el sistema inmunológico de los ratones eliminó completamente el virus, los problemas de control motor persistieron. Los temblores no cesaron. La rigidez no desapareció.
“Esto indica que la pérdida de coordinación motora… continúa observándose de forma crónica”, señala el equipo en Brain, Behavior, and Immunity — Health.
¿Por qué esto importa? Porque la antigua forma de estudiar esto en ratones parecía… incompleta. La mayoría de los modelos utilizan ajustes genéticos o inyecciones directas de sustancias químicas tóxicas en la sustancia negra. La parte del cerebro que maneja la planificación motora. Efectivamente causa los síntomas, pero ¿refleja la realidad? No precisamente.
“No todas las personas expuestas a sustancias químicas desarrollan Parkinson”, dice la genetista Candice Brinkmeyer-Langsford. Ella tiene razón. Los cerebros humanos no se rompen simplemente con una sola gota de toxina. Necesitamos saber cómo comienza la enfermedad en la naturaleza. Cómo se construye.
En el nuevo estudio, vieron que la pérdida de neuronas se producía después de una semana. Luego esperaron. Durante 20 semanas, realizaron pruebas de movimiento en estos ratones. Aunque el patógeno desapareció, el daño permaneció. Daños colaterales. Una cicatriz permanente en el sistema nervioso.
Esto sugiere que los virus podrían no causar el Parkinson por sí solos, pero dañan el sistema lo suficiente como para que otros factores inclinen la balanza. Una base débil. Una grieta en el cristal.
Los virus causan diferentes enfermedades dependiendo de la genética. Epstein-Barr te da mono. A veces cáncer. El SARS-CoV-2 llega a los pulmones. A veces el cerebro. A veces el corazón. El contexto lo es todo.
No se preocupe por contraer TMEV de su ratón mascota. No se transferirá a los humanos.
¿Pero el mecanismo? Podría ser la pieza que faltaba en el rompecabezas de los humanos. Si las infecciones virales debilitan regiones cerebrales específicas desde el principio, comprender ese cronograma podría cambiar la forma en que tratamos a los pacientes en el futuro. Prevención. Intervención antes del inicio de la cascada.
El Parkinson es el segundo trastorno neurológico más común y afecta a 10 millones de personas. Y está aumentando rápidamente. Con el envejecimiento de la población en todo el mundo, esa cifra está a punto de dispararse.
“El tiempo corre”, advierte Brinkmeyer-Lansford.
Aún no tenemos la imagen completa. Pero finalmente tenemos un modelo que no fuerza la enfermedad. Uno que le permita desarrollarse. Como una tormenta que avanza lentamente y deja el suelo temblando mucho después de que las nubes hayan pasado.
¿Qué pasará cuando llegue la próxima tormenta?
