Er bestaat een theorie rond het onderzoek van Parkinson. Misschien begint een virus het allemaal. Het schakelt belangrijke hersencellen uit, maakt je kwetsbaar voor genetische en omgevingsrisico’s en bereidt de weg voor dat de ziekte later de kop opsteekt.
Er is veel geschiedenis die dit ondersteunt. Kijk naar de grieppandemie van 1918. De neurologische nasleep was ernstig en duurde lang nadat de griep zelf was verdwenen.
Nu heeft een team van Texas A&M een model gebouwd dat daadwerkelijk bewijst hoe een virus Parkinson-achtige schade kan veroorzaken. Ze gebruikten het Theiler-murine-encefalitisvirus, of TMEV. Het is een veel voorkomende ziekteverwekker bij muizen, een ziekteverwekker die zich op natuurlijke wijze richt op de dopamineproducerende neuronen die Parkinson aanvalt en deze vernietigt.
De resultaten? Duidelijk. En enigszins verontrustend.
Het virus doodde de neuronen. Dat deel volgt. Maar de echte kicker kwam later. Nadat het immuunsysteem van de muizen het virus volledig had opgeruimd, bleven de problemen met de motorische controle bestaan. De trillingen hielden niet op. De stijfheid verdween niet.
“Dit geeft aan dat het verlies aan motorische coördinatie… nog steeds chronisch wordt waargenomen”, merkt het team op in Brain, Behavior, and Immunity – Health.
Waarom doet dit er toe? Omdat de oude manier om dit bij muizen te bestuderen… onvolledig voelde. De meeste modellen maken gebruik van genetische aanpassingen of directe injecties van giftige chemicaliën in de substantia nigra. Het deel van de hersenen dat zorgt voor motorische planning. Het veroorzaakt zeker de symptomen, maar weerspiegelt het de realiteit? Niet echt.
“Niet alle mensen die worden blootgesteld aan chemicaliën ontwikkelen de ziekte van Parkinson”, zegt geneticus Candice Brinkmeyer-Langsford. Ze heeft gelijk. Menselijke hersenen breken niet zomaar af na een enkele druppel gif. We moeten weten hoe de ziekte begint in het wild. Hoe het bouwt.
In de nieuwe studie zagen ze dat het neuronenverlies na een week toesloeg. Toen wachtten ze. Twintig weken lang voerden ze bewegingstests uit op deze muizen. Hoewel de ziekteverwekker verdwenen was, bleef de schade bestaan. Bijkomende schade. Een permanent litteken op het zenuwstelsel.
Dit suggereert dat virussen de ziekte van Parkinson misschien niet veroorzaken, maar dat ze het systeem zo kapot maken dat andere factoren de doorslag geven. Een zwakke basis. Een barst in het glas.
Virussen veroorzaken verschillende ziekten, afhankelijk van de genetica. Epstein-Barr geeft je mono. Soms kanker. SARS-CoV-2 treft de longen. Soms de hersenen. Soms het hart. Context is alles.
Maak je geen zorgen over het vangen van TMEV door je huisdierenmuis. Het wordt niet overgedragen op mensen.
Maar het mechanisme? Het zou voor mensen het ontbrekende stukje van de puzzel kunnen zijn. Als virale infecties specifieke hersengebieden in een vroeg stadium verzwakken, kan het begrijpen van die tijdlijn de manier veranderen waarop we patiënten later behandelen. Preventie. Interventie voordat de cascade begint.
Parkinson is de op een na meest voorkomende neurologische aandoening en treft 10 miljoen mensen. En het stijgt snel. Nu de bevolking wereldwijd vergrijst, staat dat aantal op het punt om explosief te stijgen.
“De klok tikt”, waarschuwt Brinkmeyer-Lansford.
We hebben nog niet het volledige beeld. Maar eindelijk hebben we een model dat de ziekte niet forceert. Eén die het zich laat ontvouwen. Als een langzaam voortschrijdende storm die de grond laat trillen lang nadat de wolken voorbij zijn.
Wat gebeurt er als de volgende storm zich aandient?
