Existe uma teoria que gira em torno da pesquisa de Parkinson. Talvez um vírus comece tudo. Ele destrói células cerebrais importantes, deixa você vulnerável a riscos genéticos e ambientais e prepara o terreno para que a doença se espalhe mais tarde.
Muita história confirma isso. Veja a pandemia de gripe de 1918. As consequências neurológicas foram graves, durando muito depois do desaparecimento da gripe.
Agora, uma equipe da Texas A&M construiu um modelo que realmente prova como um vírus pode causar danos semelhantes aos do Parkinson. Eles usaram o vírus da encefelite murina de Theiler, ou TMEV. É um patógeno comum em camundongos, que atinge e destrói naturalmente os próprios neurônios produtores de dopamina que o Parkinson ataca.
Os resultados? Claro. E um pouco perturbador.
O vírus matou os neurônios. Essa parte rastreia. Mas o verdadeiro retrocesso veio depois. Depois que o sistema imunológico dos ratos eliminou completamente o vírus, os problemas de controle motor persistiram. Os tremores não pararam. A rigidez não desapareceu.
“Isso indica que a perda de coordenação motora… continua a ser observada cronicamente”, observa a equipe em Cérebro, Comportamento e Imunidade – Saúde.
Por que isso importa? Porque a maneira antiga de estudar isso em ratos parecia… incompleta. A maioria dos modelos usa ajustes genéticos ou injeções diretas de produtos químicos tóxicos na substância negra. A parte do cérebro que lida com o planejamento motor. Com certeza causa os sintomas, mas reflete a realidade? Na verdade.
“Nem todas as pessoas expostas a produtos químicos desenvolvem Parkinson”, diz a geneticista Candice Brinkmeyer-Langsford. Ela está certa. Os cérebros humanos não quebram apenas com uma única gota de toxina. Precisamos saber como a doença começa na natureza. Como isso se constrói.
No novo estudo, eles viram a perda de neurônios ocorrer após uma semana. Então eles esperaram. Durante 20 semanas, eles realizaram testes de movimento nesses ratos. Mesmo que o patógeno tenha desaparecido, os danos permaneceram. Danos colaterais. Uma cicatriz permanente no sistema nervoso.
Isso sugere que os vírus podem não causar o mal de Parkinson, mas quebram o sistema o suficiente para que outros fatores desequilibrem a balança. Uma base fraca. Uma rachadura no vidro.
Os vírus causam diferentes doenças dependendo da genética. Epstein-Barr oferece mono. Às vezes, câncer. SARS-CoV-2 atinge os pulmões. Às vezes, o cérebro. Às vezes, o coração. Contexto é tudo.
Não se preocupe em pegar TMEV do seu rato de estimação. Não será transferido para humanos.
Mas o mecanismo? Poderia ser a peça que faltava no quebra-cabeça dos humanos. Se as infecções virais enfraquecerem regiões específicas do cérebro desde o início, a compreensão desse cronograma pode mudar a forma como tratamos os pacientes no futuro. Prevenção. Intervenção antes do início da cascata.
O Parkinson é o segundo distúrbio neurológico mais comum, afetando 10 milhões de pessoas. E está aumentando rapidamente. Com o envelhecimento da população em todo o mundo, esse número está prestes a aumentar.
“O tempo está passando”, alerta Brinkmeyer-Lansford.
Ainda não temos o quadro completo. Mas finalmente temos um modelo que não força a doença. Aquele que permite que tudo se desenvolva. Como uma tempestade lenta que deixa o chão tremendo muito depois de as nuvens terem passado.
O que acontece quando a próxima tempestade chegar?
