Il existe une théorie qui circule autour de la recherche sur la maladie de Parkinson. Peut-être qu’un virus a tout déclenché. Il détruit des cellules cérébrales clés, vous rend vulnérable aux risques génétiques et environnementaux et prépare le terrain pour que la maladie s’installe plus tard.
De nombreuses histoires historiques le confirment. Regardez la pandémie de grippe de 1918. Les conséquences neurologiques ont été graves et ont duré longtemps après la disparition de la grippe elle-même.
Aujourd’hui, une équipe de Texas A&M a construit un modèle qui prouve réellement comment un virus pourrait provoquer des dommages semblables à ceux de la maladie de Parkinson. Ils ont utilisé le virus de l’encéphalite murine de Theiler, ou TMEV. Il s’agit d’un agent pathogène courant chez la souris, qui cible et détruit naturellement les neurones producteurs de dopamine qui sont attaqués par la maladie de Parkinson.
Les résultats? Clair. Et légèrement dérangeant.
Le virus a tué les neurones. Cette partie suit. Mais le vrai coup de fouet est venu plus tard. Après que le système immunitaire des souris ait complètement éliminé le virus, les problèmes de contrôle moteur ont persisté. Les tremblements ne se sont pas arrêtés. La raideur ne s’est pas estompée.
“Cela indique que la perte de coordination motrice… continue d’être observée de manière chronique”, note l’équipe dans Cerveau, comportement et immunité – Santé.
Pourquoi est-ce important ? Parce que l’ancienne méthode d’étude chez la souris semblait… incomplète. La plupart des modèles utilisent des modifications génétiques ou des injections directes de produits chimiques toxiques dans la substance noire. La partie du cerveau qui gère la planification motrice. Cela provoque bien sûr les symptômes, mais reflète-t-il la réalité ? Pas vraiment.
“Toutes les personnes exposées à des produits chimiques ne développent pas la maladie de Parkinson”, explique la généticienne Candice Brinkmeyer-Langsford. Elle a raison. Le cerveau humain ne se brise pas simplement à cause d’une seule goutte de toxine. Nous devons savoir comment la maladie débute dans la nature. Comment ça se construit.
Dans la nouvelle étude, ils ont constaté la perte de neurones après une semaine. Puis ils ont attendu. Pendant 20 semaines, ils ont effectué des tests de mouvement sur ces souris. Même si l’agent pathogène avait disparu, les dégâts subsistaient. Dommages collatéraux. Une cicatrice permanente sur le système nerveux.
Cela suggère que les virus pourraient ne pas causer la maladie de Parkinson en solo, mais ils brisent suffisamment le système pour que d’autres facteurs fassent pencher la balance. Une fondation faible. Une fissure dans le verre.
Les virus provoquent différentes maladies selon la génétique. Epstein-Barr vous donne la mono. Parfois un cancer. Le SRAS-CoV-2 atteint les poumons. Parfois le cerveau. Parfois le cœur. Le contexte est tout.
Ne vous inquiétez pas d’attraper le TMEV par votre souris domestique. Cela ne sera pas transféré aux humains.
Mais le mécanisme ? Cela pourrait être la pièce manquante du puzzle pour les humains. Si les infections virales affaiblissent dès le début des régions spécifiques du cerveau, comprendre ce calendrier pourrait changer la façon dont nous traitons les patients à l’avenir. Prévention. Intervention avant le début de la cascade.
La maladie de Parkinson est le deuxième trouble neurologique le plus répandu, touchant 10 millions de personnes. Et ça augmente vite. Avec le vieillissement de la population mondiale, ce chiffre est sur le point d’exploser.
“Le temps presse”, prévient Brinkmeyer-Lansford.
Nous n’avons pas encore une image complète. Mais finalement, nous avons un modèle qui ne force pas la maladie. Celui qui le laisse se déployer. Comme une tempête lente qui laisse le sol trembler longtemps après le passage des nuages.
Que se passe-t-il lorsque la prochaine tempête arrive ?
